青年科学工作者论坛2004年第6期

以含锰超氧化物歧化酶基因表达评价肉鸡对不同形态锰源的生物学利用率

罗绪刚 李素芬 刘 彬 卜友泉 邝霞 余顺祥

摘要 目的
  通过两个试验研究确定心肌细胞线粒体中MnSOD的基因表达指标是否能更快、更敏感、更恒定地监测出肉仔鸡对不同形态锰源间生物学利用性的差异。方法 试验(一)将546只商品代1日龄AA肉公鸡按4×4两因子安排的完全随机设计分为13个处理组,每组6个重复笼,分别饲喂不添加锰的食用玉米-豆粕型基础饲粮(对照组)或以无机硫酸锰、弱络合强度的蛋氨酸锰E、中等络合强度的复合氨基酸锰B及强络合强度的复合氨基酸锰C形式添加0、60、120、180mg/kg锰的试验饲粮,试验期21天。21日龄每个重复笼选取3只与平均体重相近的鸡屠宰,立即取出心脏、左侧腿跖骨,分析组织锰浓度、心肌细胞线粒体中MnSOD活性及其基因表达。试验(二)将270只商品代1日龄AA肉公鸡随机分为5个处理组,每组6个重复笼,分别饲喂不添加锰的实用玉米-豆粕型基础饲粮(对照组)及分别在对照组饲粮中添加120mg/kg锰的4种锰源试验饲粮。分别于第7、14、21日龄用与试验(一)相同的方法进行试鸡屠宰、组织样品的采集与制备及分析。
  结果 试验(一)中21日龄肉鸡的跖骨灰锰含量、心肌锰含量和心肌细胞线粒体中MnSOD活性均受到饲粮添加锰水平的显著影响(P=0.0001),根据这三项指标与饲粮添加锰进食量的多元线性回归斜率比法进行计算,不同络合强度有机锰源间及有机锰源与无机锰源间均无显著差异,而21日龄肉鸡心肌细胞线粒体中MnSOD mRNA水平受到添加锰源(P<0.10)和锰水平(P=0.0001)的显著影响,以心肌细胞线粒体中MnSOD mRNA水平为评价指标,弱、中等和强络合强度有机锰源相对于硫酸锰(如设为100%)的生物学利用率分别为99%、133%和113%。其中中等络合强度Mn-AA B的相对生物学利用率明显高于硫酸锰和弱、强络合强度有机锰源(P<0.05)。试验(二)中饲粮添加中等络合强度Mn-AA B组鸡7日龄时心肌细胞线粒体中MnSOD mRNA水平就明显高于添加硫酸锰组和弱络合强度的Mn-Met E组(P<0.02),且在14日及21日龄恒定高于其它添加锰源组(P<0.05),而跖骨灰锰含量和心肌细胞线粒体中MnSOD活性等指标则明显不如MnSOD基因表达指标敏感。讨论 饲粮锰在转录水平上显著影响心肌细胞线粒体中MnSOD的基因表达;心肌细胞线粒体中MnSOD mRNA水平早在雏鸡出壳后7天即可比其酶活性等所有其它指标更快、更敏感、更恒定地监测出肉鸡对不同形态锰源间生物学利用性的差异;有机锰源的络合强度与其对肉鸡的生物学利用率间有密切相关,中等络合强度有机锰源的相对生物学利用率明显最高;采用基因表达这一功能性指标,可以大大缩短试验期,减少试验动物数量,因而是未来研究锰源对鸡生物学活性的新方法。

关键词 含锰超氧化物歧化酶 基因表达 不同形态锰源 生物学利用率 肉鸡
中图分类号 R155.55 Q58 S831.5 Q554

 

大鼠免疫性肝损伤的机制和低铁负荷的影响

庄甲举 王志玲 刘景东 勾凌燕


摘要 目的
  探讨超氧化物歧化酶(SOD)在免疫性肝损伤中的作用以及低铁负荷的影响。方法 通过放血或去铁胺(DFO)处理,建立低铁动物模型; 采用卡介苗加脂多糖诱导法复制免疫性肝损伤模型; 检测血清铁(SI)、转铁蛋白(TRF)、总蛋白(TP)含量及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;检测肝组织中丙二醛(MDA)含量、SOD活性和铁(HIC)的变化。结果 与空白对照组比较, DFO对照组、放血对照组和肝损伤组SI显著降低。 除DFO组外, 其它组的TRF均降低。与其相应对照组比较,各损伤组AST增高,TP均降低; DFO损伤组和放血损伤组AST活性增高的幅度和TP含量的降低的幅度均小于单纯肝损伤组。与对照组比较,DFO对照组及放血对照组MDA均显著降低;各损伤组与其相应对照组比较,MDA含量均增高,SOD活性均降低。 结论 在免疫性肝损伤时,肝组织SOD活性降低,脂质过氧化产物清除障碍,是肝细胞损伤的主要原因之一。低铁对肝细胞有保护作用,可能是由于铁催化的脂质过氧化过程减弱的结果。

关键词 铁 免疫性 肝损伤 脂质过氧化
中图分类号 Q593.1 Q58 R457.2

 

高锌摄入对机体代谢的影响

相有章 杨晓霞 边建朝 王 林


摘要 目的
  观察健康人高锌摄入对机体锌铜及脂类代谢和抗氧化功能的影响,为合理补锌提供依据。方法 选择农村健康居民40名,每天补锌50mg(0.2g葡萄糖酸锌),连服8周。在服锌前和服锌后2、4、8周及停锌后4周5次查体、取血并测定各项有关指标。结果 ①血清、红细胞和发锌含量在服锌2~4周后明显升高,停锌4周后虽降但仍高于服锌前水平;24h尿锌排出量服锌后明显升高,停锌后即降低到服锌前水平。②血清、红细胞和发铜含量在服锌4周后明显升高,停锌后铜含量降低;24h尿铜排出量服锌前后和停锌后无差异。③红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性在服锌2周后即持续降低,停锌4周时未能恢复;红细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性在服锌4周时明显升高;脂质过氧化物(LPO)含量在服锌 2周后升高。④服锌后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高;高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低;载脂蛋白A1(apoA1)降低;载脂蛋白B100(apoB100)升高。结论 健康人每天补充50mg锌会干扰锌铜代谢,抑制抗氧化功能,引起脂类代谢紊乱。

关键词 葡萄糖酸锌 脂类代谢 抗氧化功能
中图分类号 R151.3 Q581 Q591

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