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　　微量元素铜、锌和锰均可作为搞氧化物酶的因子在保护机体免受氧自由基损伤中发挥作用。超氧化物歧化酶（SOD）的功能是催化超氧自由基分解为氧和过氧化氢。众所周知，细胞铜蛋白作为一个金属蛋白家族，广泛分布于红细胞（血球铜蛋白）、肝脏（肝脏铜蛋白）和脑(脑铜蛋白)等细胞和组织中，人体内的SOD按其所含金属元素及所处部位不同可分为3种：(1)含Cu、Zn,超氧化物化歧酶(Cu\ZnSOD)主要分布于胞浆中，(2)含Mn超氧化物化酶(MnSOD),分布于线粒体内，(3)胞外SOD(ECSOD)，在细胞外，也包含Cu和Zn，ECSOD是一种高分子四聚体酶，主要存在于血浆、淋巴液和关节液等细胞外液中。这3种自由基清除酶瓜的具体方式如下：
Cu/ZnSOD: 2O2-+2H+=H2O2+O2
MnSOD: Mn2+ + O2- +2H+ = Mn3+ +H2O2

　　最近有学者通过酵母实验发现，Cu作为一种过渡金属在Cu/ZnSOD的转录和翻译后修饰中起调控作用。缺Cu2+可降CuZnSOD mRNA合成，同时影响酶激活。膳食中缺乏铀或金属离子螯合物都可使人体内Cu/ZnSOD活性降低。一些蛋白质如金属硫蛋白、血浆铀蓝蛋白可以结合CU2+，从而阻止氢过氧化物在铀离子催化下形成自由基。在大鼠实验中发现，Zn缺乏只对经细胞内Cu/ZnSOD表达有国微影响。Zn被公认为是一种间接搞氧化剂，它的主要作用有：(1)稳定巯基团，防止分子内二巯基形式；(2)与Cu和Fe竞争结合位点角发电子转移；(3)清除中性粒细胞中的自由基。锌缺乏也可危及肺泡的毛细管膜，使其对氧过多所致肺损伤的防护遭到破坏。锰作为MnSOD的活性成分主要作用是保护线粒体膜象受自由基损伤。大多数MnSOD也可出现在肝细胞液中，以此作为Cu/ ZnSOD减少的补偿。哺乳动物MnSOD是以四聚体形式存在于肝脏中。目前栓测MnSOD的方法包括人血清和组织的免疫学，以及组织铜印迹技术。 　　洪燕摘